Encefalopatia: príčiny, príznaky a liečba

Encefalopatia je všeobecný pojem, ktorý sa používa na opis poruchy funkcie a štruktúry mozgu (doslovný preklad tohto slova z latinčiny). Porucha mozgu môže byť dočasná, opakujúca sa alebo trvalá. Môže byť reverzibilný, statický a stabilný alebo progresívny so zvýšením straty mozgovej aktivity v priebehu času..

Normálna funkcia mozgu

Mozgové bunky sú vzájomne spojené takzvanými axónmi a dendritmi, ktoré sú pokryté myelínovými puzdrami. Elektrické impulzy spolupracujú s chemickými receptormi a umožňujú, aby sa mozgová aktivita preniesla na myšlienky a činy. Rôzne miesta v mozgu sú spojené so špecializovanými funkciami, ako je videnie v týlnych lalokoch, reč v oblasti Broca v dolnom prednom laloku, rozpoznávanie reči vo Wernickeho temporálnom laloku a rečové centrum v parietálnych lalokoch každej hemisféry..

Mozog potrebuje krvný tok, aby nervovým bunkám poskytol kyslík a glukózu, aby fungoval. Ostatné chemikálie - živiny a vitamíny sú nevyhnutné pre normálnu funkciu okamžite a nepretržite.

V závislosti od príčiny sa encefalopatia môže vyskytnúť v každom veku. Príznaky sa môžu prejavovať vo forme zmien duševného stavu vrátane straty pamäti, pretože narušenie zásobovania mozgu krvou ovplyvňuje proces myslenia v mozgu. Môže sa vyskytnúť slabosť alebo znížená citlivosť časti tela alebo nedostatočná koordinácia pohybov v dôsledku toho ovplyvňuje motorickú alebo senzorickú časť mozgu. Bežné príznaky encefalopatie sú kognitívne, motorické alebo zmyslové príznaky. Príznaky encefalopatie závisia od toho, ktorá časť mozgu má najväčší nedostatok kyslíka.

Hlavné príčiny encefalopatie

Dysfunkcia mozgu sa môže vyskytnúť z rôznych dôvodov, napríklad z nedostatku živín, otravy, infekcie, štrukturálnych zmien alebo hypoxie, intoxikácie alkoholom. Nealkoholické príčiny môžu zahŕňať AIDS, rakovinu, zlyhanie obličiek, tyreotoxikózu.

Alkoholická encefalopatia

Klasický príklad alkoholickej encefalopatie sa môže vyskytnúť u chronických alkoholikov, ktorí majú progresívne zmeny vo fungovaní mozgu. Keď človek nadmerne pije alkohol, zmení sa mozgová aktivita. Pri akútnej intoxikácii alkoholom osoba prejavuje nedostatok zdravého rozumu a zníženie reflexov a zhoršenie koordinácie pohybov. Ak dôjde k požitiu značného množstva alkoholu, niektoré časti mozgu, ktoré kontrolujú spánok, bdelosť a dýchanie, môžu byť potlačené do tej miery, že osoba môže upadnúť do kómy. Tieto účinky nie sú dlhodobé, pretože pečeň metabolizuje alkohol a preplachuje ho z tela. Keď sa alkohol zlikviduje, vráti sa do normálu. Pri systematickom zneužívaní alkoholu môže dôjsť k ochoreniu pečene, zvýšeným hladinám amoniaku a encefalopatii alebo môže dôjsť k priamemu poškodeniu mozgu so stratou mozgových buniek..

Wernickeho-Korsakoffov syndróm je typom alkoholickej encefalopatie, ktorá je spôsobená nedostatkom tiamínu (vitamín B1) v dôsledku podvýživy. Podvýživa sa vyskytuje, pretože väčšina kalórií pijanov pochádza z alkoholu, dochádza k poklesu chute po pravidelnom jedle a pravdepodobne k absorpcii živín z čriev. Strata pamäti a zmätku, porucha koordinácie a výkyvy chôdze pri chôdzi.

Akútna anoxidická alebo hypoxická encefalopatia

Anoxidická alebo hypoxická encefalopatia je stav, pri ktorom v mozgovom tkanive chýba kyslík a existuje globálna mozgová dysfunkcia. Čím dlhšie mozgové bunky nemajú dostatok kyslíka, tým väčšie je poškodenie.

Počas gravidity sa u plodu môže vyvinúť hypoxická encefalopatia, ak je zablokovaný prietok krvi z placenty. Prerušenie placenty a placenta previa sú dve situácie, ktoré sa vyskytujú v treťom trimestri gravidity, čo vedie k strachu plodu. Poranenia pri narodení, napríklad keď je pupočníková šnúra ovinutá okolo krku plodu, môžu hladovať mozog dieťaťa kyslíkom a môžu u novorodencov vyvolať encefalopatiu..

K akútnej anoxidickej alebo hypoxickej encefalopatii môže dôjsť kedykoľvek v živote. Keď sa srdce zastaví, kyslík nevnikne do mozgu, môže zachrániť iba okamžitá kardiopulmonálna resuscitácia. Oneskorenie v tomto procese môže viesť k poškodeniu mozgových buniek a smrti.

Hypoxia sa môže vyskytnúť aj v dôsledku dlhotrvajúcich záchvatov (status epilepticus) alebo v prípade, že pacient primerane nedýcha v dôsledku dlhotrvajúcich záchvatov alebo zhoršenia CHOCHP..

Hypertenzná encefalopatia

Vyskytuje sa, keď krvný tlak stúpa na dostatočne vysokú úroveň, aby ovplyvnil funkciu mozgu. Bolesť hlavy, nevoľnosť a zvracanie, zmeny videnia a zníženie úrovne vedomia môžu byť spojené s prudkým zvýšením tlaku. Tento stav je známy aj ako hypertenzná kríza. Spolu s encefalopatiou sa môže vyskytnúť bolesť na hrudníku, dýchavičnosť a zlyhanie obličiek. Hypotenzia (nízky krvný tlak) v dôsledku mnohých faktorov (napríklad krvácanie, všeobecný infekčný syndróm alebo antihypertenzívna liečba) môže viesť k encefalopatii so symptómami mdloby, slabosti a zmenami duševného stavu..

Infekčná encefalopatia

Infekcie sú tiež príčinou encefalopatie. Mnoho druhov baktérií, vírusov a húb môže spôsobiť encefalitídu alebo meningitídu sprevádzanú akútnou encefalopatiou..

Prióny sú príčinou zriedkavých infekcií, ako je Creutzfeldt-Jakobova choroba, ktorá je spojená s bovinnou spongiformnou encefalopatiou alebo chorobou šialených kráv. Prióny prenikajú do mozgového tkaniva a spôsobujú vznik abnormálnych proteínových usadenín medzi mozgovými bunkami, čo narúša štruktúru mozgového tkaniva. Vylieči sa nevyliečiteľná choroba a nakoniec vedie k smrti..

Ischemická encefalopatia

Ochorenie koronárnych artérií sa vyskytuje, pretože malé krvné cievy, ktoré dodávajú krv do mozgu, sa postupne zužujú a spôsobujú všeobecné zníženie prietoku krvi do mozgu. To vedie k progresívnej strate mozgového tkaniva as tým spojenej strate funkcie. Rizikové faktory pre zúženie krvných ciev v mozgu sú rovnaké ako pre kardiovaskulárne ochorenia a ochorenia periférnych ciev a zahŕňajú fajčenie, vysoký krvný tlak, vysoký cholesterol a cukrovku..

Hypertenzná a ischemická encefalopatia sa spája s jedným konceptom Dyscirkulačná encefalopatia (DE.. ul.).

Metabolická encefalopatia

Metabolická encefalopatia (toxická metabolická encefalopatia) je široká kategória, ktorá sa vyskytuje v dôsledku metabolických porúch, metabolizmu elektrolytov, ktoré negatívne ovplyvňujú funkciu mozgu. Okrem metabolitov pečene a obličiek môže byť spôsobený abnormálne vysokou alebo nízkou hladinou cukru v krvi (hyperglykémia, hypoglykémia), problémami so štítnou žľazou a hladinou sodíka v krvi (buď hyponatrémia, hypernatrémia)..

Medzi ďalšie príčiny metabolickej encefalopatie patrí oxid uhoľnatý alebo otrava kyanidom, ktorý bráni hemoglobínu v tom, aby v krvi prenášal kyslík a vedie k tkanivovej anoxii.

Toxické metabolické encefalopatie môžu zahŕňať aj vedľajšie účinky liečby niektorých chorôb alebo užívania drog, ktoré ovplyvňujú neurotransmitery, ktoré prenášajú informácie medzi nervovými bunkami v mozgu. Neurotransmitery zahŕňajú serotonín, dopamín, GABA, serotonín, acetylcholín a glutamín. Zmeny v týchto vysielačoch môžu znížiť funkciu mozgu. Koncentrácie a dysfunkcia neurotransmiterov je možné vidieť, keď epilepsie a Alzheimerova choroba.

Traumatická encefalopatia

Trauma môže spôsobiť poškodenie mozgu v dôsledku mozgového krvácania alebo pomliaždenia. To môže viesť k zvýšeniu intrakraniálneho tlaku, zvýšeniu účinku na mozgové tkanivo a jeho dysfunkcii. Poranenia mozgu môžu narušiť interneuronálne spojenia, ktoré spájajú mozgové bunky - jedná sa o difúzne axonálne poškodenie. Okrem priameho poškodenia mozgového tkaniva môže zvýšenie intrakraniálneho tlaku viesť k poruchám krvného obehu v mozgu a spôsobiť ischemické zmeny v mozgu..

Krvné zásobenie mozgu môže byť kvôli mŕtvica, keď sa jedna z tepien v mozgu upchá a z tejto časti mozgu je nahradená jazva. Pri dostatočne veľkom počte poškodených buniek dochádza k trvalej strate funkcie mozgovej oblasti - paréza, paralýza, reč, písanie a prehĺtanie..

Alternatívna možnosť - hemoragická mŕtvica, keď krvácanie nastane v samotnom mozgu, vedie k poškodeniu jeho štruktúry.

Chronická traumatická encefalopatia je stav charakterizovaný postupným zvyšovaním dysfunkcie mozgu v dôsledku opakovaných poranení hlavy spôsobených opakovanými otrasmi. Príznaky otrasov mozgu zvyčajne zmiznú, ale po mesiacoch alebo rokoch môžu nastať následky. Príznaky posttraumatickej encefalopatie postupne progredujú. Spočiatku môžu existovať poruchy koncentrácie a pamäte, epizódy dezorientácie a zmätenosti, závraty a bolesti hlavy. Pridávajú sa emočné poruchy, môže sa vyvinúť agresívne a psychotické správanie. Postupom času sa správanie môže stať nevhodným a môžu sa objaviť príznaky podobné Parkinsonovej chorobe. A nakoniec sa myšlienkové procesy ešte viac zmenšujú na demenciu s jasne vyjadrenými príznakmi parkinsonizmu, vrátane rečových vzorcov a posturálnej nestability. Tieto príznaky sú progresívne a nie sú reverzibilné..

Diagnóza chronickej traumatickej encefalopatie je klinická. Na CT alebo MRI nemusia byť viditeľné ani mikroblóny sprevádzajúce ťažké až stredne ťažké poranenie mozgu, ani difúzne poškodenia axónov. Diagnózu možno potvrdiť retrospektívne pitvou a pitvou mozgu. Abnormálny proteín nazývaný tau sa hromadí v mozgu a spôsobuje abnormálnu degeneráciu mozgu. Pri pitve má mozog inú štruktúru, ako je videná u Alzheimerovej choroby.

Liečba discirkulačnej encefalopatie

Terapia zahŕňa elimináciu rizikových faktorov pre discirkulačnú encefalopatiu

Liečba arteriálnej hypertenzie:

• ACE inhibítory;
• blokátory vápnikových kanálov;
• diuretiká;
• blokátory receptora angiotenzínu-2.

Normalizácia hladín cholesterolu v krvi:

• Predpisovanie liekov znižujúcich hladinu cholesterolu - statíny.
• Diéta znižujúca hladinu cholesterolu.

Normalizácia hladiny cukru v krvi:

• Deriváty sulfonylmočoviny
• biguanidy
• blokátory alfaglukozidázy
• tiazolidíndiónmi
• inzulín

Kontrola zrážanlivosti krvi

• Použitie antiagregantov
• Použitie antikoagulancií

Patogénna liečba discirkulačnej encefalopatie

Antioxidanty, antihypoxanty:

Injekcie Mexidol na cievnu mozgovú príhodu - 500 mg IV kvapiek po dobu 10-14 dní. S discirkulačnou encefalopatiou - intramuskulárne, intravenózne 250 - 500 mg počas 10-14 dní. S discirkulačnou encefalopatiou T. Mexidol 125 mg * 3-krát denne - 30-90 dní

Cytolflavínová injekcia V ikte 10 ml na 100-200 ml 5-10% roztoku glukózy alebo fyziologického roztoku. Pri discirkulačnej encefalopatii sa cytoflavín predpisuje 2 tablety 2-krát denne v intervale 8 až 10 hodín. Odporúča sa užiť liek ráno a popoludní, nie neskôr ako 18 hodín..

Neuroprotektívne látky pri liečbe encefalopatie:

• Neuromidín na cievnu mozgovú príhodu: v prvých 3 dňoch, i / m 0,5%, 1 ml 2-krát denne, v nasledujúcich 14 dňoch -1,5% roztok 1 ml 2-krát denne, potom tableta - 40 mg za deň (nie 1 tableta 2-krát denne) počas 45 - 90 dní.
• Gliatilín na mŕtvicu: i / m - v dávke 1 000 mg / deň alebo i / v - 1 000 až 3 000 mg / deň. Pri intravenóznom podaní obsah 1 ampulky. (4 ml) sa nariedi v 50 ml fyziologického roztoku, rýchlosť infúzie je 60–80 kvapiek za minútu. Trvanie liečby je zvyčajne 10 dní.
• S encefalopatiou: Gliatilín vo vnútri - 400 mg (1 kapsula) 3-krát denne.

Cievna terapia encefalopatie:

• blokátory vápnikových kanálov s prevládajúcim účinkom na mozgové cievy.

Nootropická terapia pre encefalopatiu:

• Sedatíva s nootropickým účinkom (Noofen (Phenibut));
• Nootropiká (nootropil, fenotropil, Picamilon);
• fytoterapie

Traumatická encefalopatia: klinika a liečba

Traumatická encefalopatia je naliehavý lekársky a sociálny problém. Článok rozoberá klinické a terapeutické aspekty porúch pri traumatickej encefalopatii. Obzvlášť zaujímavé sú neuroprotektívne činidlá na korekciu neurologických porúch

Traumatická encefalopatia je aktuálny lekársky a sociálny problém. Článok popisuje klinické a terapeutické aspekty porúch pri traumatickej encefalopatii. Citikolín je medzi týmito neuroprotektormi zvláštny záujem na korekcii neurologických porúch. Jeho účinnosť je dokázaná mnohými klinickými štúdiami a publikáciami.

Traumatické poškodenie mozgu (TBI) je jedným z naliehavých problémov medicíny u nás i v zahraničí, a to z dôvodu jej vysokej prevalencie, významnej úmrtnosti, vysokej dočasnej a trvalej invalidity. Vo vyspelých krajinách je TBI na prvom mieste, pokiaľ ide o celkové hospodárske, zdravotné a sociálne škody spôsobené spoločnosti. Pokračujúci rast mechanizácie a motorizácie, zlé návyky, nepriaznivé zločinecké situácie, sociálne a psychologické napätie v spoločnosti prispievajú k nárastu zranení obyvateľstva. Zranenia lebky a mozgu predstavujú viac ako tretinu všetkých zranení a podľa WHO sa každoročne zvyšujú najmenej o 2%. Najčastejšie sa TBI vyskytuje v najaktívnejšej časti populácie, pokiaľ ide o pracovný a sociálny plán - ľudia vo veku 20 - 40 rokov, čo predstavuje až 65% obetí. V Ruskej federácii je zdravotné postihnutie obyvateľstva v dôsledku traumy na prvom mieste [1]. Ďalšie štúdium aspektov TBI a jeho dôsledkov má nielen dôležitý lekársky, ale aj skutočný sociálno-ekonomický význam..

V moderných príručkách o TBI a revízii Medzinárodnej štatistickej klasifikácie chorôb X sa dôsledky TBI v skutočnosti neuvádzajú. V praxi používame klasifikáciu dôsledkov TBI vyvinutých v neurochirurgickom ústave [2], ktorá je založená na týchto zásadách: 1) patogenéza následkov; 2) morfologický substrát; 3) klinické prejavy. Morfologické následky TBI zahŕňajú: 1) prevažne tkanivo (mozog a lebka); 2) hlavne likér; 3) prevažne cievne. Zodpovedajú trom skupinám klinických foriem TBI: hlavne tkanivám (mozgovým a lebečným); hlavne likér; prevažne cievne. TBI, cerebrospinálna tekutina a vaskulárne následky TBI sú často kombinované, avšak zdôraznenie hlavnej veci je veľmi dôležité pri výbere taktiky liečby..

Najbežnejším dôsledkom TBI je chronická posttraumatická encefalopatia, ktorá sa v súčasnosti považuje za dynamický proces s tendenciou k progresívnemu priebehu [3]. Podľa výskumných údajov sa u pacientov s posttraumatickou encefalopatiou pozorujú nasledujúce klinické syndrómy: astenická, kognitívna porucha, autonómna dysregulácia, Liquorodynamické poruchy, cerebrálna fokálna, epileptická [4-6]. Pacient má zvyčajne niekoľko syndrómov rôznej povahy a závažnosti a hlavným syndrómom je ten, ktorého klinické prejavy sú v súčasnosti najvýraznejšie. V období dlhodobých dôsledkov TBI nastáva stav dekompenzácie pod vplyvom rôznych vonkajších faktorov: nadmerná práca počas odbornej činnosti, zvýšená duševná a fyzická námaha, zmeny atmosférického tlaku, zmeny klimatických podmienok, po interkurentných ochoreniach, emocionálny stres, alkoholizmus, opakovaná TBI..

Astenický syndróm sa vyznačuje sťažnosťami na rýchle vyčerpanie a únavu, neznášanlivosť na akýkoľvek ďalší stres, emocionálnu labilitu pacientov, hypochondrie, polymorfné prejavy autonómnej dysfunkcie. Pacienti trpia neustálymi alebo prerušovanými bolesťami hlavy, ktoré vznikajú alebo sa zosilňujú počas práce, počas únavného rozhovoru, pri zmene počasia alebo pri cestovaní v električke alebo aute. V rámci každého typu existujú jednoduché a komplexné typy astenického syndrómu - hypostenické a hyperstenické varianty. Jednoduchá asténia je častejšia vo forme duševného a fyzického vyčerpania s prudkým poklesom účinnosti duševnej činnosti, poruchy spánku. Hypertenický variant astenického syndrómu sa vyznačuje prevládajúcou zvýšenou podráždenosťou, afektívnou labilitou, hyperestéziou, ktoré sa objavujú na pozadí skutočne astenických javov. Hypostenický variant sa vyznačuje prevahou slabosti, letargie, adynamie, prudko zvýšenej únavy, vyčerpania, dennej ospalosti; spravidla sa vyvíja v akútnom období a môže pretrvávať dlho [7]. Poruchy spánku sú jednou z najbežnejších sťažností týchto pacientov. Poruchy v cykle spánku a bdenia môžu byť rôzne a zahŕňajú nespavosť a hypersomniu. Typické sú aj sťažnosti na zaspávanie a post Somnické poruchy - skoré ranné prebudenie. Astenický syndróm je spravidla veľmi často na klinike posttraumatickej encefalopatie, nie je však vedúci a sprevádzajú ho ďalšie prejavy choroby..

Vegetaticko-dystonický syndróm sa vyskytuje v súvislosti s poškodením centier autonómnej regulácie a rozvojom biochemických, neurohumorálnych a neuroendokrinných porúch. Vyznačuje sa prechodným zvýšením alebo znížením krvného tlaku, sínusovou tachykardiou, poruchami termoregulácie (prechodné subfebrilné stavy, termoasymetrie), metabolickými endokrinnými poruchami (distyroidizmus, hypoamenorea, impotencia, zmeny v uhľohydrátoch, vodná soľ a metabolizmus tukov). Počas neurologického vyšetrenia sa pozornosť zameriava na znaky naznačujúce labilitu alebo zvrátenie autonómnej inervácie: pacienti sa ľahko začervenajú alebo sú bledé, majú nadmerné potenie alebo suchú pokožku, hypersaliváciu alebo sucho v ústach. V tomto prípade môže dôjsť k nedostatočným vegetatívnym reakciám na vonkajšie podráždenie, napríklad potenie sa vyskytuje v chlade a suchá koža - počas tepla. Pri vyšetrení sa vyskytuje acrocyanóza končatín, hyperhidróza, zmeny v dermografii, difúzne organické príznaky. Paroxyzmálne (krízové) stavy sú sympathoadrenálne alebo vagoinsulárne paroxysmy, ale častejšie prebiehajú zmiešaným typom. Závažnosť a štruktúra vegetatívno-dystonického syndrómu sú základom vzniku a rozvoja kardiovaskulárnej patológie v dlhodobom období TBI, najmä včasnej mozgovej aterosklerózy, hypertenzie..

Syndróm dynamiky mozgovomiechového moku sa najčastejšie prejavuje posttraumatickým hydrocefalom. Posttraumatický hydrocefalus je aktívny, progresívny proces nadmernej akumulácie mozgovomiechového moku v mozgovomiechovom moku v dôsledku narušenia jeho resorpcie a obehu. Existujú normotenzívne, hypertenzívne a okluzívne formy posttraumatického hydrocefalu. Klinicky sa najčastejšie prejavuje progresívnymi mozgovými a psychoorganickými syndrómami. Charakterizované sťažnosťami na prasknutie hlavy, častejšie ráno, nevoľnosť, v neskoršom štádiu vývoja - zvracanie, závraty, poruchy chôdze. Poruchy intelektu a sveta, letargia a pomalosť mentálnych procesov, rozvoj frontálnej ataxie a preťaženie v pozadí sa rýchlo vyvíjajú. Normotenzná forma hydrocefalu sa vyznačuje priaznivejším priebehom a možnosťami konzervatívnej liečby. K Liquorodynamickej bolesti hlavy dochádza so zmenami intrakraniálneho tlaku a dislokáciou intrakraniálnych štruktúr. Pri vývoji tohto typu cefalolalgie je dôležitý stupeň zvýšenia intrakraniálneho tlaku a rýchlosť jeho zvýšenia. S pomalým zvýšením intrakraniálneho tlaku sú možné adaptívne a kompenzačné zmeny v mozgovomiechovom obehu, s rýchlym nárastom je narušená autoregulácia mozgového cievneho tónu, žilový systém rýchlo preteká krvou [8]. Menej často sa vyskytuje syndróm mozgovomiechového moku pri variante hypotenzie mozgovom miechovom moku, ktorého príčinou nie je iba narušenie tvorby mozgomiechového moku, ale aj narušenie integrity mozgových blán, sprevádzané tekutinou, ako aj dlhodobé alebo neadekvátne užívanie dehydratačných liekov..

U mnohých pacientov po TBI sa vyvinula traumatická epilepsia, ktorá sa vyznačuje rôznymi klinickými formami určenými závažnosťou, povahou a lokalizáciou oblasti traumatického poškodenia mozgu. Najčastejšie záchvaty posttraumatickej epilepsie začínajú v prvom roku po TBI, dochádza k jednoduchým a komplexným parciálnym záchvatom, ako aj k sekundárnym generalizovaným záchvatom. Generalizované tonicko-klonické záchvaty sa často pozorujú v dôsledku fokálneho poškodenia mozgu v motorickej a premotorickej zóne predného laloku. Popri konvulzívnych paroxyzmoch u niektorých pacientov dochádza k atakom dysforie, ktorá sa prejavuje výraznou podráždenosťou, hnevom, zlomyseľnosťou a agresiou..

Cerebrálny fokálny syndróm sa prejavuje poruchami pohybu vo forme ochrnutia a parézy, ktoré zodpovedajú poruchám pohybu, zmenami citlivosti vo forme anestézie alebo hypestézie, príznakmi poškodenia kraniálnych nervov - najčastejšie tvárovými a sluchovými, menej často - optickými nervmi (poruchy pohybu očí, strabizmus, diplopia). Kortikálne ložiskové poruchy sa prejavujú motorickou a sémantickou afáziou, apraxiou, alexiou, agraphiou, acalculia a amnestickou afáziou. Cerebrálny fokálny syndróm je pozorovaný u pacientov, ktorí podstúpili ťažké TBI, sprevádzané trhlinami a zlomeninami kostí lebečnej základne, intracerebrálnymi a subarachnoidálnymi krvácaniami. Cerebrálny fokálny syndróm má vo väčšine prípadov reorganizovaný typ ochorenia a klinické príznaky sú určené lokalizáciou a veľkosťou zamerania deštrukcie mozgového tkaniva, sprievodnými neurologickými a somatickými prejavmi. Priradiť kortikálne, subkortikálne, kmeňové, vodivé a difúzne formy mozgového ložiskového syndrómu.

Syndróm kognitívnej poruchy (CI) po traumatickom poranení mozgu má osobitný lekársky a sociálny význam. Pacienti sa môžu sťažovať na zníženú pamäť, zvýšenú únavu, oslabenie alebo stratu schopnosti dlhodobého duševného stresu. Vyznačujú sa ťažkosťami pri sústredení a vykonávaní intelektuálnych úloh a znížením pamäti pre súčasné udalosti. Z praktického hľadiska je veľmi dôležité posúdiť závažnosť kognitívnych porúch. Existujú mierne, stredne závažné a závažné KI [9]. Mierna CI sa prejavuje znížením tolerancie k intelektuálnemu stresu. Neuropsychologický výskum nemusí odhaliť odchýlky od priemerných štatistických štandardov alebo tieto odchýlky sú zanedbateľné (tzv. Subjektívna KN) [10]. Mierna KI je už vytvorený, klinicky naznačený syndróm, ktorý však pacienta nezbavuje nezávislosti. Pacient si sťažuje na zhoršené kognitívne funkcie (často to isté naznačujú jeho príbuzní) a neuropsychologický výskum potvrdzuje prítomnosť KI. Pacienti s miernym KI si zachovávajú nezávislosť, odbornú a sociálnu spôsobilosť, ale každodenné činnosti si od nich vyžadujú veľké úsilie a sú sprevádzané výrazným psychofyziologickým stresom. Pacienti majú najväčšie ťažkosti pri činnostiach, ktoré sú pre nich nezvyčajné. Ťažké KI, ktoré dosiahli stupeň demencie, sú z lekárskeho a sociálneho hľadiska najvýznamnejšie. Takíto pacienti nie sú schopní pokračovať vo svojich profesionálnych činnostiach, majú problémy so starostlivosťou o seba a ich každodenná nezávislosť je narušená [11]. Pacienti s ťažkým posttraumatickým poškodením kognitívnych funkcií sú pri každodenných činnostiach výrazne obmedzení alebo dokonca odsúdení na mnoho rokov dennej starostlivosti. Moderný vývoj rehabilitačnej techniky viedol k tomu, že dokonca aj závažný motorický deficit u pacienta vedie k menej výraznému sociálnemu nesprávnemu nastaveniu ako kognitívne poruchy..

Pri výbere adekvátnej rehabilitačnej liečby pre traumatickú encefalopatiu sa javí ako účinný individuálny, patogénne a fyziologicky odôvodnený výber farmakologických látok. V súčasnosti tradičná terapia zahŕňa nootropické, neuroprotektívne, vazoaktívne, reopositívne lieky, antioxidanty, anxiolytiká a vitamíny [12]. Korekcia kognitívnych porúch je jedným z najdôležitejších aspektov liečby pacientov s traumatickou encefalopatiou. Na patogénne účely sa používajú metabolické, dopaminergné, acetylcholinergné a glutamatergické lieky [9, 10]..

Medzi lieky, ktoré optimalizujú metabolizmus neurónov, patrí piracetam a jeho deriváty, ako aj peptidergické a aminokyselinové lieky, ako je cerebrolyzín a aktovegín. Praktické skúsenosti naznačujú nízku účinnosť piracetamu pri ťažkom kognitívnom poškodení. Malo by sa pamätať aj na to, že Piracetam má mierny psychostimulačný účinok a môže viesť k zmätkom a psychomotorickým nepokojom. Cerebrolyzín je hydrolyzát mozgu ošípaných, ktorý obsahuje biologicky aktívne polypeptidy a aminokyseliny. Aktívne zložky tohto liečiva stimulujú proliferáciu dendritov a tvorbu nových synapsií, podporujú prežitie neurónov v podmienkach hypoxie a ischémie a majú antioxidačný účinok. Účinok cerebrolyzínu, ako aj piracetamu, závisí od dávok použitého lieku. Odporúčané dávky cerebrolyzínu sú dostatočne vysoké, pretože nemajú psychostimulačný účinok. Actovegin je deproteinizované hemoderivát teľacej krvi, ktorý obsahuje biologicky aktívne polypeptidy s nízkou molekulovou hmotnosťou a aminokyseliny. Actovegin zvyšuje transport glukózy cez bunkovú membránu, čo má stimulačný účinok na intraneuronálny metabolizmus. Klinické skúsenosti naznačujú priaznivý účinok Actoveginu pri kognitívnych poruchách rôznych etiológií, ktoré nedosahujú závažnosť demencie..

Dopaminergný systém hrá dôležitú úlohu pri zabezpečovaní kognitívnej činnosti. Nedostatok dopaminergnej neurotransmisie nevyhnutne vedie k spomaleniu intelektuálnych procesov. V súčasnosti sa zo všetkých dopaminergných liekov na korekciu kognitívnej poruchy používa piribedil (Pronoran). Piribedil je liečivo s dvojakým účinkom, ktoré kombinuje vlastnosti agonistov dopamínových receptorov D2 / D3 a antagonistov postsynaptických alfa-2-adrenergných receptorov, čo prispieva k výraznejšiemu nootropickému účinku lieku, pretože stimulácia noradrenergického systému má tiež priaznivý vplyv na funkciu organizmu..

Použitie inhibítorov acetylcholinesterázy je v súčasnosti zlatým štandardom na liečbu miernej až stredne ťažkej demencie. Ale vo fáze pred demenčných kognitívnych porúch nie je účinok týchto liekov dostatočný na to, aby ich bolo možné odporúčať na široké praktické použitie. Reverzibilný blokátor postsynaptických NMDA receptorov pre glutamát memantín (Akatinol memantín) je účinný pri demencii akejkoľvek závažnosti vrátane závažnej demencie. Účinnosť pri ťažkej demencii je jedinečnou vlastnosťou tohto lieku, pretože účinnosť inhibítorov acetylcholínesterázy pri ťažkej demencii ešte nebola dokázaná [11]..

Doterajší stav techniky V liečbe kognitívnej poruchy pri traumatickej encefalopatii sú lieky s komplexným účinkom, ktoré zlepšujú neurotransmisiu, majú neuroprotektívne a neuroreparatívne vlastnosti a zvyšujú endogénne mechanizmy neuroplasticity..

Medzi tieto lieky patrí endogénna zlúčenina citikolín (cytidín-5'-difosfát cholín). Citikolín je organická látka, ktorá patrí do skupiny nukleotidov - biomolekúl, ktoré hrajú dôležitú úlohu v bunkovom metabolizme. Existuje niečo ako endogénny a exogénny citikolín. Endogénna tvorba citikolínu je krokom v syntéze fosfatidylcholínu z cholínu. Citikolín je nevyhnutným prekurzorom fosfatidylcholínu (lecitínu), hlavného fosfolipidu vo všetkých bunkových membránach, vrátane neurónových membrán. Cholín sa tiež podieľa na syntéze acetylcholínu a citikolín je donor cholínu pri syntéze acetylcholínu. Cytidín-5-difosfocholín sodný je analóg endogénneho citikolínu. Pri analýze farmakokinetiky citikolínu je potrebné si všimnúť také vlastnosti, ako je rozpustnosť vo vode a biologická dostupnosť do 99%. Biologická dostupnosť liečiva na intravenózne a orálne podávanie je takmer rovnaká. Eliminácia z tela sa vykonáva hlavne vydýchnutým vzduchom a močom. Maximálne plazmatické hladiny sú dvojfázové - prvá 1 hodina po perorálnom podaní a druhá - 24 hodín neskôr. Exogénny citikolín, keď vstúpi do gastrointestinálneho traktu, je hydrolyzovaný v tenkom čreve. V dôsledku hydrolýzy sa v črevnej stene a v pečeni tvoria cholín a cytidín. Po absorpcii vstupujú do systémového obehu, zúčastňujú sa rôznych biosyntetických procesov a prenikajú hematoencefalickou bariérou do mozgu, kde sa citikolín resyntetizuje z cholínu a cytidínu. Citikolín resyntetizovaný v mozgu stimuluje biosyntézu fosfolipidov v cytoplazmatických a mitochondriálnych membránach neurónov, čím obnovuje ich integritu v prípade poškodenia. Experiment ukázal schopnosť lieku preniknúť hematoencefalickou bariérou a zvýšiť prežitie neurónov. Po podaní citikolín rýchlo preniká do tkanív a aktívne sa podieľa na metabolizme, ktorý sa široko šíri v mozgovej kôre, bielej hmote, subkortikálnych jadrách, mozočku a stáva sa súčasťou štrukturálnych fosfolipidov cytoplazmatických a mitochondriálnych membrán [13, 14]. Bol zaznamenaný pozitívny vplyv citikolínu na neuroplasticitu. Ako prírodný prekurzor fosfatidylcholínu sa citikolín podieľa na metabolických cestách biosyntézy acetylcholínu. Liek zvyšuje mozgový metabolizmus norepinefrínu a dopamínu, moduluje glutamatergický systém. Okrem toho poskytuje stabilné hladiny kardiolipínu, jedinečného interného mitochondriálneho fosfolipidu obohateného o nenasýtené mastné kyseliny, čo je rozhodujúce pre transport mitochondriálnych elektrónov. Všetky tieto fakty môžu vysvetľovať neuroprotektívny účinok lieku. Hlavné neuroprotektívne mechanizmy pôsobenia citikolínu (Ceraxon) sú zamerané na prerušenie mnohých dôležitých patofyziologických procesov v postihnutom mozgu: zabránenie aktivácie voľných radikálov inhibíciou fosfolipázy, zabránenie bunkovej smrti blokovaním mechanizmu spúšťania apoptózy, obnovenie porúch membrány zvýšením syntézy membránových fosfolipidov, obnovenie funkcie poškodených cholinergné neuróny, zlepšenie motorických funkcií [15, 16]. Okrem toho má liek výrazný neuroreparatívny účinok, ktorý stimuluje procesy neuroplasticity, neuro- a angiogenézy [17–20].

Účinnosť citikolínu (Ceraxon) u pacientov s TBI bola stanovená. Liečivo je zvlášť účinné pri liečení takého variantu TBI, ako je difúzne axonálne poškodenie. Pri TBI Ceraxon znižuje mozgový edém u pacientov, zvyšuje pravdepodobnosť úplného zotavenia pacientov 2 mesiace po TBI a zvyšuje podiel pacientov schopných samoobsluhy. Ceraxon zlepšuje kognitívne funkcie: pamäť, pozornosť, myslenie. Početné štúdie ukázali, že účinná dávka Ceraxonu je pri parenterálnom podaní 500 - 1 000 mg 2-krát denne, v závislosti od závažnosti stavu. Okrem toho, pri akútnych a naliehavých stavoch sa maximálny účinok dosiahne, keď je liek predpísaný počas prvých 24 hodín Maximálna denná dávka na parenterálne podanie je 2000 mg, na orálne podávanie - 600 mg. Minimálna odporúčaná liečba je 45 dní. Čas liečby, pri ktorom sa pozoruje maximálny terapeutický účinok, je 12 týždňov [15]..

Štúdie vykonané u pacientov s TBI ukázali, že Ceraxon urýchľuje zotavenie z posttraumatického kómy, zlepšuje chôdzu a v konečnom dôsledku vedie k priaznivejšiemu konečnému výsledku a kratšiemu pobytu v nemocnici u týchto pacientov. Liečivo má tiež priaznivý účinok na choroby domácnosti a kognitívne poruchy po TBI s nízkou závažnosťou, ktoré sú súčasťou takzvaného post-kontúzneho syndrómu. Levin [21] uskutočnil štúdiu na 14 pacientoch so syndrómom po kontúzii po miernej až stredne ťažkej TBI. Tento syndróm sa vyznačuje príznakmi, ako sú bolesti hlavy, závraty, poruchy pamäti a spánku. V tejto štúdii pacienti, ktorí dostávali Ceraxon 1 mesiac, preukázali zlepšenie výkonnosti pamäte, najmä pri rozpoznávacích testoch, ktoré boli štatisticky významné v porovnaní s placebom. U pacientov, ktorí dostávali Ceraxon, bolo zlepšenie symptómov výrazne výraznejšie ako v skupine s placebom..

Uskutočnilo sa veľa štúdií, v ktorých sa Ceraxon používa na liečbu kognitívnych porúch a demencie a všetky z nich ukázali, že tento liek spôsobuje pozitívne zmeny kognitívnych a behaviorálnych funkcií. Droga môže byť veľmi účinná pri liečbe kognitívnych porúch [22–25]. V sérii štúdií LeonCarrion et al. [26] študovali účinky citikolínu na posttraumatické poškodenie pamäte. V skupine siedmich pacientov so závažným poškodením pamäti autori merali účinok citikolínu v dávke 1 g na prietok krvi mozgu pomocou rádionuklidovej metódy s inhaláciou xenónu 133 Xe. Štúdia sa uskutočnila dvakrát, na začiatku a po 48 hodinách, za rovnakých podmienok s výnimkou toho, že pacienti užívali liek 1 hodinu pred meraním. Pri prvom meraní všetci pacienti vykazovali výraznú hypoperfúziu v dolnej zadnej oblasti ľavého spánkového laloku, ktorá po podaní citikolínu vymizla. V druhej štúdii bolo 10 pacientov s ťažkým deficitom pamäte randomizovaných do dvoch skupín s krátkodobým programom obnovy pamäte. Jedna skupina dostávala citikolín v dávke 1 g / deň ústami počas všetkých 3 mesiacov, počas ktorých pretrvával neuropsychologický rehabilitačný program, zatiaľ čo druhá skupina dostávala placebo. Neuropsychologická rehabilitácia kombinovaná s citikolínom viedla k zlepšeniu vo všetkých aspektoch vyhodnotenej pamäte a k štatisticky významnému zlepšeniu plynulosti a Luriinmu slovnému učeniu slov.

Kombinovaná liečba Ceraxonom a Actoveginom u pacientov s mozgovým otrasom mozgu vo veku 2 až 15 dní vedie k úplnejšej regresii neurodynamických porúch, k zvýšeniu aktivity reči a k ​​obnove asociačných interakcií pri práci mozgových hemisfér. Okrem toho sa zaznamenalo výrazne výraznejšie zlepšenie subjektívnych ukazovateľov (celkový zdravotný stav, výkonnosť, únava). Terapia Actoveginom a Ceraxonom pomáha znižovať závažnosť kognitívnych porúch pri akútnej miernej TBI a zlepšuje kvalitu života pacientov [27]..

Z hľadiska bezpečnosti má cholín nízku úroveň toxicity; okrem toho užívanie cholínu s cytidínom vo forme citikolínu ďalej znižuje index toxicity faktorom 20 [20, 28]. Dlhodobé používanie citikolínu nie je sprevádzané toxickými účinkami bez ohľadu na spôsob podania. Ceraxon, ako ukazujú toxikologické testy, je bezpečným liekom, ktorý nemá významné systémové cholinergické účinky a je dobre tolerovaný. Okrem toho liek vedie k priaznivým zmenám v neurofyziologických a neuroimunitných procesoch..

Traumatická encefalopatia zostáva dôležitým lekárskym a sociálnym problémom. Pri výbere adekvátnej restoratívnej (najmä liekovej) terapie sa zdá byť účinný individuálny, patogénne a fyziologicky založený výber farmakologických látok. Farmakologické vlastnosti a mechanizmy pôsobenia Ceraxonu naznačujú, že tento liek môže byť indikovaný na liečbu kraniocerebrálnych poranení rôznej závažnosti, ako aj kognitívnych porúch rôznych, vrátane posttraumatických, genézy. Terapia Ceraxonom pomáha znižovať závažnosť kognitívnych porúch, zlepšuje celkovú pohodu a výkonnosť a zlepšuje kvalitu života pacientov..

literatúra

1. Ovsyannikov D.M., Chekhonatsky A.A., Kolesov V.N., Bubashvili A.N.Sociálne a epidemiologické aspekty traumatického poranenia mozgu (prehľad) // Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2012. T. 8, No. 3. P. 777-785.
2. Likhterman L.B., Potapov A.A., Kravchuk A.D., Okhlopkov V.A. Klasifikácia dôsledkov traumatického poranenia mozgu // Neurologický časopis. 1998. č. 3. S. 22–27.
3. Nikiforov A.S., Konovalov A.N., Gusev E.I. Klinická neurológia. V 3 T. T. 2: učebnica. M., 2002,792 s.
4. Vizilo T.L., Vlasova I.V. Klinické a neurologické charakteristiky pacientov s traumatickou encefalopatiou // Polytrauma. 2006. č. 1. S. 68–72.
5. Vizilo T.L., Charkova E.N., Novokshonov A.V. Vlastnosti vegetatívneho pozadia a emocionálnych porúch u pacientov po traumatickom poranení mozgu // Polytrauma. 2012. Č. 2. S. 59–62.
6. Mustafaeva A. S., Nurgaliev K. B., Kairzhanova F. A. a kol., Skoré a dlhodobé následky traumatického poškodenia mozgu: lekárske a sociálne aspekty a príležitosti na skorú rehabilitáciu // Journal of neurochirurgie and Neurology of Kazakhstan. 2013. č. 1 (30). 27-31.
7. Firsov A.A., Khovryakov A.V., Shmyrev V.I. Traumatická encefalopatia // Archív vnútorného lekárstva. 2014. č. 5. S. 29–33.
8. Vorobieva O.V., Vein A. M. Posttraumatické bolesti hlavy // Consilium. 1999. No. 2. P. 73–75.
9. Zakharov V.V., Parfenov V.A., Preobrazhenskaya I.S.Kognitívne poruchy. M.: Remedium, 2015.192 s.
10. Yakhno N.N.Kognitívne poruchy v neurologickej klinike // Neurologický časopis. 2005.Vol. 11, dodatok 1. S. 4–12.
11. Levin O.S. Diagnostika a liečba demencie v klinickej praxi. M.: MEDpress-inform, 2010.256 s.
12. Chikina E.S., Levin V.V. Traumatické poškodenie mozgu: používanie moderných nootropických liekov v akútnom období a pri liečbe posttraumatickej encefalopatie // Lekár. 2005. č. 11. S. 53–58.
13. Klein J. Rozklad membrány pri akútnej a chronickej neurodegenerácii: zameranie na cholín obsahujúce fosfolipidy // J. Neural. Vysielač. (Viedeň). 2000. zv. 107, č. 8-9. 1027 - 1063.
14. Secades J. J. Citicoline: farmakologické a klinické hodnotenie, aktualizácia roku 2010 // Rev. Neurol. 2011. Zv. 52, Suppl. 2. P. S1-S62.
15. Seiver D.L. Tsitikolin: nové údaje o sľubných a široko dostupných prostriedkoch neuroprotekcie a neuroreparácie // Consilium Medicum Ukraina. 2012.Vol. 6, č. 8, s. 29–33.
16. Qureshi I., Endres J. R. Citicolín: nové terapeutické činidlo s neuroprotektívnymi, neuromodulačnými a neuroregeneratívnymi vlastnosťami // Natural Medicine Journal. 2010. Zv. 2, č. 6. S. 11–25.
17. Grieb P. Neuroprotektívne vlastnosti citikolínu: fakty, pochybnosti a nevyriešené otázky // CNS Drugs. 2014. Zv. 28, č. 3. S. 185–193.
18. Hurtado O., Moro M.A., Cardenas A. a kol. Neuroprotekcia poskytovaná predchádzajúcim podaním citikolínu pri experimentálnej ischémii mozgu: účinky na transport glutamátu // Neurobiol Dis. 2005. Zv. 18, No. 2. P. 336-345.
19. Gutierrez-Fernandez M., Rodriguez-Frutos B., Fuentes B. a kol. Ošetrenie CDP-cholínom indukuje expresiu markerov plasticity mozgu pri experimentálnej mŕtvici zvieraťa // Neurochem. Int. 2012. Zv. 60, č. 3. S. 310-317. DOI: 10,016 / j.neuint.2011.12.015.
20. Secades J. J. Pravdepodobne úloha citikolínu pri rehabilitácii mozgovej príhody: prehľad literatúry // Rev. Neurol. 2012. Zv. 54, č. 3. S. 173-179.
21. Levin H. S. Liečba postkonkurenčných symptómov CDP-cholínom // J. Neurol. Sci. 1991. zv. 103, Suppl. P. S39-S42.
22. Zapadnyuk B. V., Kopchak O. O. Obsahuje korekciu vaskulárnych kognitívnych porúch u pacientov s discirkulačnou encefalopatiou a metabolickým syndrómom // Pro Neuro. 2010. Č. 4. S. 77–82.
23. Abad-Santos F., Novalbos-Reina J., GallegoSandín S., García A. G. Tratamiento del deterioro cognitivo leve: utilidad de la citicolina // Rev. Neurol. 2002. Vol. 35. P. 675-682.
24. Fioravanti M., Buckley A. E. Citicolín (Cognizin) v liečbe kognitívnej poruchy // Clin. Interv. Starnutie. 2006, zv. 1, č. 3. S. 247–251.
25. Trofimova N.V., Preobrazhenskaya I.S.Niektoré aspekty liečby kognitívnych porúch: citikolín - farmakologické vlastnosti, možné výhody, aspekty aplikácie // Neurológia, neuropsychiatria, psychosomatika. 2015. T. 7, No. 4. P. 65–70.
26. León-Carrión J., Domínguez-Roldán J. M., Murillo-Cabeza F. a kol. Úloha citicholínu v neuropsychologickom tréningu po traumatickom poranení mozgu // Neurorehabilitácia. 2000. zv. 14. S. 33–40.
27. Drozdova E.A. Použitie Actoveginu a Ceraksona na korekciu kognitívnych porúch pri miernom traumatickom poškodení mozgu // Farmateka. 2011. Č. 14. S. 52–56.
28. D'Orlando K. J., Sandage B. W. Jr. Citikolín (CDP-cholín): mechanizmus účinku a účinky pri ischemickom poškodení mozgu // Neurol. Res. 1995. Vol. 17, č. 4. S. 281-284.

T.L. Vizilo 1, doktor lekárskych vied, profesor
I. V. Vlasová
E. N. Charkov
A. D. Vizilo
A.G. Chechenin, doktor lekárskych vied, profesor
E. A. Polukarová, kandidátka lekárskych vied

GBOU DPO "Novokuznetsk GIUV" Ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie, Novokuznetsk

Chronická traumatická encefalopatia

Diskusia v kategórii „PCT a zranenie“ začala Angry_jew, 4. novembra 2016.

Kulturistika, posilňovanie, fitnes, anaboliká a steroidy - Anabolicshops © forum

Stránka neschvaľuje ani nepodporuje používanie AAS športovcami ani bežnými ľuďmi a varuje pred možným nenapraviteľným poškodením zdravia pri ich používaní. Všetky informácie slúžia iba na informačné účely, aby poskytli úplné a pravdivé informácie o použití farmakológie v športe.

Traumatická encefalopatia

Traumatická encefalopatia je jednou z komplikácií traumatického poškodenia mozgu, ktoré sa vytvára v dôsledku degeneratívnych zmien v mozgovom tkanive. Ochorenie je komplexná duševná porucha so stratou niektorých neurologických funkcií. Diagnóza sa najčastejšie vykonáva v čase, keď po TBI uplynie dlhá doba.

všeobecné charakteristiky

„Choroba mozgu“ - takto sa prekladá pojem encefalopatia zo starogréckeho jazyka. Tento stav je veľmi nebezpečný a je jednou z najbežnejších komplikácií, ktoré sa vyskytujú po TBI. V tomto ohľade sa choroba nazýva traumatické organické poškodenie mozgu, ktoré podľa medzinárodnej klasifikácie chorôb zodpovedá kódu T90.5 („Dôsledky intrakraniálneho poškodenia“)..

Encefalopatia často postihuje mužov vo veku od 20 do 40 rokov, z ktorých väčšina je zapojená do bojových umení. V prípade traumatického poškodenia mozgu sa riziko organického poškodenia mozgu pohybuje od 55% do 80%.

Príčiny výskytu

Ak osoba zasiahne, trhne alebo potriasa hlavou, môže dôjsť k intrakraniálnemu zraneniu. Encefalopatia je stav, ktorý sa vyskytuje nejaký čas po incidente. Šance na jeho výskyt zvyšujú tieto faktory:

• prítomnosť závažných infekcií;
• alkoholizmus;
• premorbidná vaskulárna patológia;
• opojenie.

Lekári tvrdia, že určité kategórie ľudí sú náchylnejšie k posttraumatickej encefalopatii ako iné. Tie obsahujú:

• Vojenská polícia. V práci môžu títo ľudia čeliť násiliu, pravidelne sa poraniť mozgom. Táto situácia je plná výskytu chronickej encefalopatie..
• Športovci. Platí to pre tých, ktorí majú radi extrémne športy, bojové umenia. Počas boxu, hokeja, futbalu, bicyklovania alebo na kolieskových korčuliach môže osoba spadnúť, tvrdo naraziť do hlavy, v dôsledku čoho sa riziko TBI mnohokrát zvyšuje..
• Účastníci cestnej premávky. Počas nehody sa šanca na poškodenie mozgu mnohokrát zvyšuje. Preto sú profesionálni vodiči v ohrození..
• Pacienti trpiaci kŕčovým syndrómom. Jedným zo symptómov takýchto chorôb sú hysterické a epileptické záchvaty. V tomto okamihu sa človek neovláda, môže spadnúť na zem, tvrdo udrieť.

Okrem rizikovej skupiny sú novorodenci. Traumatické poškodenie mozgu je pomerne častou komplikáciou pri narodení dieťaťa. Nie je možné okamžite zistiť porušenie u dieťaťa, a preto sa encefalopatia obvykle diagnostikuje počas prvého roku života dieťaťa..

Prečo k porušeniu dôjde?

V dôsledku TBI sa vyskytujú patologické zmeny v mozgovom tkanive. V dôsledku difúznych procesov prestanú časti mozgového systému normálne fungovať. Príznaky encefalopatie u lekára sú nasledujúce:

• hypoxia spôsobená cievnymi poruchami;
• zmeny v charaktere meninges (fúzia medzi sebou, tvorba účastníkov v tkanive jazvy);
• tvorba cýst, hematómov;
• zväčšená veľkosť srdcových komôr;
• dystrofia glií, neuróny.

Za zmienku stojí, že encefalopatia môže postupovať a mať väčšiu alebo menšiu mieru závažnosti. Vývoj choroby ovplyvňuje niekoľko faktorov:

• závažnosť lézie;
• schopnosť tela sa zotaviť;
• všeobecné zdravie;
• povaha zranenia.

Dôležité sú tiež premorbidné, genetické faktory. Je žiaduce, aby liečba samotných TBI bola včasná a účinná. V tomto prípade sa dá vyhnúť komplikáciám.

Odrody encefalopatie

Ochorenie sa môže vyvinúť v jednom zo 4 typov:

• stabilný;
• spätná;
• progresívne;
• remitentnou.

Každý typ je charakterizovaný určitým stupňom závažnosti a frekvenciou prejavu.

Medzi prejavy encefalopatie patrí aj niekoľko syndrómov:

• Psychopatologických. Po zranení sa u človeka vyvinú mentálne abnormality, ktoré sa stávajú zreteľnými pri komunikácii so špecialistom.
• Vegeta-dystonické. Vyzerá najčastejšie. Vyskytuje sa preto, lebo sa vyskytuje neurohumorálna porucha, ktorá sa vyznačuje porušením autonómnej regulácie.
• Cerebrálne ložisko. Je to dôsledok najzávažnejších poranení, ktoré sa môžu prejaviť vo forme porúch v kortikálnych a subkortikálnych oblastiach, ako aj vo vedení, syndrómov stoniek..
• Porušenie dynamiky CSF. Pozoruje sa u každého tretieho pacienta. Hlavným klinickým prejavom je narušenie integrity meningov, zvýšená tvorba mozgomiechového moku.
• Astenické. Jeho zvláštnosťou je, že sa dá vysledovať po celú dobu po zranení. Môže mať 2 formy: hyperstenický, hypostenický.
• Epileptik. Najčastejšie má formu symptomatickej epilepsie. Pozorované v 10 až 15% prípadov v prvom roku po podaní TBI.

Uvedené syndrómy sa môžu prejavovať samostatne alebo spolu, všetko závisí od závažnosti ochorenia..

Alarmujúce príznaky

Hlavnou úlohou diagnostiky je určiť dominantný syndróm s prihliadnutím na jeho najzreteľnejšie príznaky. Napríklad:

• Pri asténii sa pacient rýchlo unaví, cíti sa ospalý, trpí emočnou nestabilitou a neustále prežíva bolesti hlavy..
• Hypersténia núti pacienta, aby bol príliš nervózny a podráždený vo vzťahu k vonkajším vplyvom a hyposténia naopak robí osobu ľahostajnou a slabou.
• Patopsychologický syndróm vedie k neurotickým poruchám osobnosti. Pacient môže upadnúť do depresie alebo hypochondrie, v závažných prípadoch sa zaznamená dokonca aj paranoja. Encefalopatia tiež vedie k narušeniu kognitívnych funkcií, vďaka ktorým človek stráca svoju schopnosť pracovať. V niektorých prípadoch je nemožné obísť sa bez služieb profesionálnej sestry.
• Syndróm zhoršenej dynamiky CSF je spojený s výskytom posttraumatického hydrocefalu. Kvôli hromadeniu tekutín v mozgu človek pravidelne pociťuje bolesti hlavy, nevoľnosť.
• V prípade vegetatívneho dystonického syndrómu sa vyskytujú ťažkosti s tachykardiou a zmeny krvného tlaku. Tento stav je tiež spojený s poruchami endokrinného systému (napríklad s poruchou menštruačného cyklu alebo nadmerným potením)..
• Cerebrálny fokálny syndróm je charakterizovaný poškodením tvárových, očných a sluchových nervov. Osoba má problémy s pohybom vrátane ochrnutia. Okrem toho môžu nastať zmeny v citlivosti.
• Epileptický syndróm sa stáva zrejmým v dôsledku výskytu záchvatov. Záchvaty sú často sprevádzané agresívnym správaním a zvýšenou podráždenosťou..

Možné komplikácie

Posttraumatická encefalopatia spôsobuje rôzne komplikácie v závislosti od dominantného syndrómu a charakteristík priebehu choroby. Typy možných vedľajších reakcií môžu byť schematicky znázornené takto:

• Vegeto-dystonický syndróm - hypertenzia a cerebrálna ateroskleróza.
• Psychopatologické, likvodynamické a astenické syndrómy - kognitívne poruchy, zvýšená únava, poruchy osobnosti.

Encefalopatia významne znižuje životnú úroveň pacienta a bráni mu cítiť sa ako plnohodnotný člen spoločnosti..

Diagnostické funkcie

Pacientov s encefalopatiou vyšetruje neurológ a podľa potreby psychiater. Na presnejšiu diagnostiku sa používajú tieto metódy:

• Interview. Potrebný na zostavenie analýzy a identifikáciu porúch motorickej a mentálnej sféry.
• Rozhovor s psychiatrom. Vyžaduje sa na identifikáciu porúch správania a na hodnotenie úrovne kognitívnych funkcií.
• Psychodiagnostika. Zahŕňa štúdium reči, pamäti, pozornosti, myslenia, jemných pohybových schopností a ďalších funkcií. Ďalej sa vykonávajú testy na úzkosť a depresiu.

Inštrumentálne štúdie by sa mali uviesť osobitne. Medzi nimi - EEG a MRI mozgu a krvných ciev hlavy a krku, röntgen krčnej chrbtice.

Ako liečiť traumatickú encefalopatiu?

V tomto prípade neexistuje všeobecný návod na terapiu. Prijímajú sa konkrétne opatrenia na základe stavu pacienta a závažnosti konkrétnych príznakov. Napríklad pri epilepsii sa u pacienta prejavujú antikonvulzíva a s hydrocefalom - dekongestantmi..

Okrem liečby drogami, ktorá spočíva v užívaní antioxidantov, racetamov, antihypoxantov, sa používajú aj iné metódy:

• Psychocorrection. Je to potrebné v prípade straty základných kognitívnych funkcií a spočíva v pozornosti školenia, pamäti.
• Všeobecné postupy posilňovania. Môže to byť masáž, terapeutické kúpele alebo cvičebná terapia, ktorá pacientovi pomôže zbaviť sa neurózy, zlepšiť motorickú funkciu.
• Psychoterapia. Vyžaduje sa u pacientov trpiacich depresiou, zvýšenou úzkosťou, poruchami správania.

V dôsledku integrovaného prístupu k liečbe pacient nielen obnovuje neuróny, normálne cirkuluje a zlepšuje metabolizmus mozgu, ale zastavuje aj kognitívne a psychoemocionálne poruchy..

Preventívne opatrenia

Ak bola encefalopatia diagnostikovaná včas a správne zastavená, pravdepodobnosť úplného uzdravenia pacienta je veľmi vysoká. Pozitívny výsledok sa však pozoruje iba vtedy, ak poškodenie mozgu nebolo príliš hlboké. Ďalším faktorom ovplyvňujúcim možnosť zotavenia je udržiavanie zdravého životného štýlu..

Aby sa predišlo relapsom a zhoršeniu stavu, pacient by mal:

• počas liečby intrakraniálneho poškodenia dodržiavajte všetky odporúčania lekárov;
• vzdať sa cigariet a alkoholických nápojov;
• vyhnúť sa opätovnému zraneniu.

Počas zotavovania by sa mali športovci vzdať kurzov a predstavitelia orgánov činných v trestnom konaní by si mali vziať dovolenku.